loader
Anbefalet

Vigtigste

Skrumpelever

Kræftanæmi

Hos mere end 1/3 af kræftpatienter er der fald i hæmoglobinniveau. Kræftanæmi beregnes ved niveauet af iltmætning i blodet, som i dette tilfælde falder til mindre end 12 g / dl. Denne tilstand af kroppen er også ofte observeret hos patienter, der har gennemgået kemoterapi.

Manglen på ilt i kredsløbssystemet har negativ indflydelse på patientens generelle tilstand og forværrer sygdommens prognose.

Årsager til anæmi i kræft

Etologien af ​​denne patologi er forbundet med tre hovedfaktorer:

  1. Langsom produktion af røde blodlegemer.
  2. Fremskyndet ødelæggelse af blodlegemer.
  3. Forekomsten af ​​intern blødning

I nogle kliniske tilfælde er kroppens anemiske tilstand en konsekvens af kemoterapi eller strålingseksponering. Denne type anticancerbehandling påvirker bloddannelsesprocesserne negativt. For eksempel reducerer platinholdige lægemidler mængden af ​​erythropoietin i nyrerne. Dette stof er et nyrehormon, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Bestemmelse af den nøjagtige årsag til denne patologi er nødvendig for et passende udvalg af metoden til behandling af en malign neoplasma.

De første tegn og symptomer på kræftanæmi

De første symptomer på sygdommen er svær hudfarve og en krænkelse af fordøjelsessystemet. De fleste patienter mister deres appetit og oplever kronisk kvalme, opkastning.

Progressionen af ​​hovedkræft ledsages af en gradvis forringelse af det generelle velfærd. Patienter noterede konstant ubehag, muskelsvaghed, træthed og tab af effektivitet.

Kræftanæmi diagnosticeres på baggrund af et detaljeret blodtal. En kvantitativ undersøgelse af kredsløbssystemet anbefales flere gange i løbet af behandlingen. Dette gør det muligt for specialister at vurdere dynamikken i udviklingen af ​​patologi.

Behandling af anæmi hos kræftpatienter

Til behandling af anemisk blodskader bruger lægerne følgende metoder:

Erythrocytmassetransfusion:

Den utvivlsomme fordel ved intravenøse erytrocytiske lægemidler er hurtig genopretning af normale hæmoglobinværdier. Samtidig har denne teknik en kortvarig terapeutisk effekt. Mange eksperter anbefaler ikke at transfusion bør ordineres for onkologiske patienter fra de første dage af anæmi. I den indledende periode klare patientens krop uafhængigt af manglen på røde blodlegemer. Kompensation opnås ved at ændre blodviskositet og iltopfattelse.

Blodtransfusion udføres hovedsageligt i nærværelse af et levende klinisk billede af iltstød.

Også kræftpatienter bør være opmærksomme på, at videnskaben ikke har bevist en direkte sammenhæng mellem forventet levetid, tumorreaktion og transfusion med rød blodlegeme.

Stimulering af produktion af rød blodcelle:

Mange kliniske undersøgelser indikerer den høje effekt af hormonelle lægemidler erythropoietin. I mange tilfælde kan denne behandlingsmulighed erstatte en systematisk blodtransfusion. Særlig opmærksomhed bør gives til patienter med kronisk nyresvigt. For disse patienter er der en øget risiko for for tidlig dødelighed.

Anvendelsen af ​​jernpræparater:

Jernmangel er observeret hos ca. 60% af kræftpatienterne. Årsagerne til jernmangel kan være:

  • kronisk indre blødning
  • kirurgi på organerne i mave-tarmkanalen;
  • anoreksi kræft.

Jernholdige lægemidler fremstillet i pille og injicerbar form.

Hvad er konsekvenserne af kræftanæmi?

Mange læger mener, at en anæmisk tilstand i en eller anden grad ledsager alle onkologiske sygdomme. Risikoen for røde blodlegemmangel er udviklingen af ​​ilt sultning af alle væv og kropssystemer. Også sygdommen har en tendens til at forværre kemoterapi og strålebehandling.

outlook

Konsekvenserne af sygdommen afhænger af stadium af primærdiagnose af tumorprocessen. Erythrocytmangel, som blev påvist i de tidlige stadier af onkologi, har en gunstig prognose. Et positivt resultat i dette tilfælde skyldes høj sandsynlighed for en fuldstændig kur mod den primære kræftlæsion.

Anæmi i kræft med en negativ prognose observeres hos patienter med ondartede neoplasmer i fase 3-4 udvikling. På dette stadium forårsager tumorer kræftforgiftning, metastase og død.

Anæmi og hæmoragisk syndrom i levercirrhose: årsager og kliniske manifestationer

For nylig er levercirrhose (CP) et ret presserende socialt og medicinsk problem. Dette skyldes en stigning i forekomsten og dødeligheden fra komplikationer af levercirrhose.

Cirrose i det overvældende flertal af tilfælde er præget af irreversibel skade på leveren. I ekstremt sjældne tilfælde og i de tidlige stadier af cirrhosis er delvis restaurering af leverfunktionerne mulig efter eliminering af årsagen til sygdommen. Dette er f.eks. Mulig i sekundær galde cirrhose i leveren efter eliminering af årsagerne til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.

Kliniske manifestationer af cirrose

Udseendet og alvorligheden af ​​manifestationer af cirrhosis er direkte afhængig af graden af ​​leverskade.

Hvis CP opdages på tidspunktet for tidlige symptomer, er sandsynligheden for vellykket behandling og forbedring af patientens livskvalitet ret høj. Sene symptomer indikerer dekompenseret CP, når dybe og irreversible ændringer i leveren parenchyma allerede er forekommet.

Med dekompensation af sygdomsforløbet påvirkes næsten alle leverfunktionerne, hvilket manifesterer sig i forskellige symptomer og syndromer. De mest formidable af dem er: udvikling af portalhypertension og / eller leversvigt.

Men ikke mindre vigtigt er forstyrrelser i sammensætningen af ​​en sådan vital komponent i den menneskelige krop som blod og forstyrrelser i kredsløbets funktion.

I CP er der to ledende syndromer, der karakteriserer forstyrrelser i blodsystemet: hæmoragisk og anæmisk.

Før vi overvejer årsagerne til og manifestationerne af disse syndromer, er det nødvendigt at præcisere leverens rolle i den normale proces af blodkoagulation.

Leverens rolle i processen med blodkoagulation

Processen med blodkoagulation er en af ​​de vigtigste forbindelser i det hæmostatiske system. Hemostasystemet udfører følgende funktioner:

  • Bevar blod i flydende tilstand.
  • "Reparation" af fartøjer (trombose) i tilfælde af skade.
  • Opløsning af blodpropper, der har opfyldt deres rolle.

Hvordan stopper blødningen?

Efter skader på fartøjet opstår dens refleksindsnævring. Særlige blodlegemer - blodplader - begynder at "holde" til defekten. Dannede den såkaldte primære blodprop.

Derefter kommer aktiveringen af ​​talrige koagulationsfaktorer i blodet. Deres deltagelse udløser en kæde af ret komplicerede og talrige transformationer og reaktioner, som resulterer i dannelsen af ​​en mere tæt "sekundær" trombose.

Efter genoprettelse af skibets integritet aktiveres blodantikoaguleringssystemet (fibrinolyse) og en thrombus resorberes.

Hvad er koagulationsfaktorer?

Til dato er 13 plasmakoncentrationsfaktorer for blod (indeholdt i plasma) og 22 blodplader (findes i blodplader) kendt. Også blodkoagulationsfaktorer findes i røde blodlegemer, leukocytter osv.

Af særlig interesse er blodets blodkoagulationsfaktorer. Ifølge den internationale klassifikation er de udpeget i romertal. Af struktur er de fleste proteiner. Og vigtigst af alt er næsten alle dem syntetiseret i leveren, med undtagelse af to: III og IV. For syntesen af ​​mange af dem kræver tilstedeværelsen af ​​vitamin K fra mad.

Hvad gør lever ellers?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for processen med "udtynding" af blodet, resorption af "unødvendige" blodpropper osv.

Det skal også bemærkes, at de fleste faktorer i både koagulationssystemet og fibrinolysen er i en inaktiv tilstand i blodplasmaet. For at de kan opfylde deres funktion, skal de aktiveres af nogle biokemiske reaktioner. Derefter udfører leveren også en udnyttelsesfunktion, fjernelse af aktiverede faktorer og komplekser og andre slutprodukter af thrombose og trombolyse fra blodet.

Hvorfor forekommer der blodpropper i CP?

Mekanismerne for udvikling af hæmoragisk syndrom som følge af koagulationsforstyrrelser i CP er meget forskellige og komplekse. For nemheds skyld at forstå disse processer kan de opdeles i tre betingede grupper.

Reduceret blodkoagulationsfaktorsyntese

Med den dekompenserede form af CP, som følge af udskiftning af et stort område af fungerende leverceller (hepatocytter) med fibervæv, er der en skarp overtrædelse af alle dens funktioner. Samtidig lider den syntetiske (producerende) funktion af leveren.

Koncentrationen af ​​alle koagulationsfaktorer, der syntetiseres af leveren, falder. I begyndelsen er der et fald i niveauet af de faktorer, hvis "liv" -periode er den mindste, for eksempel faktor VII. Så er der et fald i koncentrationen af ​​II, IX, X faktorer. Ved svær leverinsufficiens reduceres syntesen af ​​faktorerne I, V og XIII.

Det skal også bemærkes, at med CP er der ofte krænkelser af mekanismerne for galdeudskillelse.

Dette forårsager igen en krænkelse af fordøjelsesprocesser og absorption af vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer fra den indkommende fødevare. Sådanne ændringer forårsager mangel på vitamin K i kroppen og nedsat syntese af II, VII, IX og X koagulationsfaktorer.

Øget indtagelse af koagulationsfaktorer

Særlige tromboplastiske stoffer udskilles fra de beskadigede leverceller i blodet. Samtidig øges fibrinolytisk aktivitet, og der opstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulering af blod (DIC), der erhverver et kronisk kursus. I denne tilstand forekommer massiv dannelse af trombocyt thrombi i karrene, og fibrinolyse aktiveres, hvilket ledsages af et øget forbrug af koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX - XI.

Reducere antallet og ændre de funktionelle egenskaber ved blodplader

Med udviklingen af ​​CP, især dens dekompenserede form, er der et fald i niveauet af blodplader - thrombocytopeni. Den mest almindelige årsag til dette er dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) og manifestationer af hypersplenisme, hvor blodplader akkumuleres i den forstørrede milt.

Med sygdommens fremgang forekommer der også kvalitative ændringer i blodplader, hvilket påvirker deres evne til at aggregere (holde sammen) under dannelsen af ​​en primær blodprop.

Separat skal det bemærkes, at der hos alkoholmisbrugere også er et fald i antallet af blodplader i blodet, selv i mangel af tegn på CP-dekompensering.

Ved at afstå fra alkohol i 1-2 uger vender blodpladeantalet tilbage til normale værdier, hvilket ikke sker ved de ovennævnte overtrædelser.

Hæmoragisk syndrom

Et slående eksempel på en krænkelse af koordineringen af ​​koagulations- og fibrinolyseprocesserne i CP er hæmoragisk syndrom (det gamle navn er hæmoragisk diatese). Dens manifestationer er ganske forskellige, men det dominerende symptom er blødning. Blødningsintensiteten kan være anderledes - fra mikroskopisk i størrelse og absolut asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende patient.

Manifestationer af hæmoragisk syndrom

Det kliniske billede skyldes øget blødning. Manifestationer af dette kan være meget forskellige.

Sådanne hudangivelser af hæmoragisk syndrom som udslæt skelnes af mangfoldighed selv i samme patient. Udslætene er små, har udseende af petechiae (pletter op til 3 mm i diameter). Udslæt kan også være i form af større pletter - eksemhygie eller blødninger (blødninger eller blå mærker). Krydsning kan til gengæld undertiden blive ganske stor.

Oftest forekommer udslæt i form af petechiae og økymose, med størrelsen af ​​elementer op til 1 cm.

Farven på elementerne i udslæt kan være anderledes: lilla-rød, blå, violet osv. Når det trykkes, forsvinder udslæt ikke.

Andre manifestationer

Udslætene ledsages ofte af smerter i led og muskler, mave, feber og andre manifestationer. Udseende af udslæt ledsages ofte af synlig blødning i form af blødende tandkød, nasal, livmoder, fra åreknuder i endetarmen og spiserøret mv.

diagnostik

Diagnosen af ​​hæmoragiske komplikationer af levercirrhose er etableret på basis af karakteristiske kliniske manifestationer og specifikke ændringer i blodprøver.

  • I laboratorieundersøgelser viste et fald i blodpladens niveau i blodet.
  • Blodkoagulationstiden undersøges også (stigninger) og varigheden af ​​blødningen (forlænget).
  • Sørg for at studere koagulogrammet og bestemme de vigtigste faktorer for koagulation.

Nogle gange er det nødvendigt at genoverveje et koagulogram i en kort periode: Et hurtigt fald i antallet af koagulationsfaktorer indikerer en forbrugsstamagopati som en af ​​årsagerne til DIC og hæmoragiske syndromer.

Og også ifølge indikationer udfører de andre tests: thrombin og protrombintid, bestemmelse af koagulationsfaktorernes aktivitet, undersøgelse af blodpladefunktion mv.

Anemisk syndrom

Anæmi (anæmi) er et ret almindeligt symptom på kronisk leversygdom og cirrhose også. Hvad er anæmi?

Anæmi er en tilstand, hvor der er et fald i niveauet af hæmoglobin og / eller røde blodlegemer (hæmatokrit) sammenlignet med normale niveauer.

Hæmoglobin er et jernholdigt protein, som er en del af røde blodlegemer (røde blodkugler). Hovedfunktionen af ​​hæmoglobin er overførslen af ​​ilt til vævet. Med et fald i niveauet, som forekommer under udviklingen af ​​anæmi, begynder hypoxi (ilt sult) af væv.

Anæmi af anæmi

Kliniske manifestationer af anæmi afhænger af årsagen til det. Der er imidlertid almindelige symptomer, der opstår med alle typer anæmi:

  • Bleg hud og slimhinder.
  • Øget træthed.
  • Svaghed.
  • Besvimelse, hjertebanken osv.

For hver type anæmi er der også sine egne karakteristiske træk. Ved jernmangelanæmi observeres tør hud, skørhed og forandring i form af negle. Hæmolytisk anæmi er normalt ledsaget af gulsot. Med anæmi forårsaget af mangel på folinsyre er der stomatitis (betændelse i mundhinden i munden), glossitis (betændelse i tungen), prikken i hænder og fødder mv.

diagnostik

Diagnosen er etableret i undersøgelsen af ​​perifert blod. For at gøre dette er det ofte nok at aflevere et fuldstændigt blodtal (OAK), og om nødvendigt udføres andre undersøgelser.

Generel blodprøve

I KLA detekteres et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer. Hæmatokrit bestemmes - forholdet mellem blodceller (erytrocytter, leukocytter osv.) Til plasma. Farveindikatoren (CP) beregnes - hæmoglobinindholdet i erytrocyten.

Det er også muligt at bestemme størrelsen af ​​erythrocytter i KLA-normocytterne, mikrocyterne (reduktion) eller makrocytter (stigning). Nogle gange er der kvalitative ændringer i røde blodlegemer:

  • Ændringer i størrelsesorden (anisocytose);
  • former (poikilocytosis);
  • graden af ​​farvning (anisokromi);
  • udseendet af "unge" former - reticulocytter osv.

Andre diagnostiske metoder

For mere præcist at bestemme årsagen til anæmi er det muligt at udføre specifikke forskningsmetoder: niveauer af serumjern, folinsyre, B12, transferrin, ferritin mv.

Nogle gange udføres en biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af bilirubin, aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser mv.

Årsager til anæmi med CP

Med levercirrhose kan anæmi udvikles på grund af flere årsager. Hos patienter med CP kan disse årsager kombineres, og anæmi erhverver funktionerne i en polyetiologisk (multifaktoriel) sygdom. Alle er forenet, som nævnt ovenfor, et fald i hæmoglobin og røde blodlegemer. Overvej de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​anemisk syndrom og specifikke diagnostiske kriterier for hver af dem.

Anæmi på grund af hypervolemi

Hypervolemi eller en stigning i volumenet af cirkulerende plasma er en temmelig hyppig forekomst i levercirrhose. Samtidig udvikler den såkaldte fortyndingsanæmi.

Hvis løbet af en sådan anæmi ikke er kompliceret af andre årsager, så er der ved laboratoriediagnose kun påvist et fald i hæmatokrit.

Hæmolytisk anæmi

Denne type anæmi forekommer ret ofte med CP og er undertiden asymptomatisk. Ved omfattende hæmolyse (erythrocyt-desintegration) fremkommer hæmolytisk gulsot. Ved blodprøver bestemmes reticulocytter, koncentrationen af ​​bilirubin forøges på grund af sin indirekte fraktion og laktatdehydrogenaseaktiviteten (LDH).

Hæmolytisk anæmi i CP kombineres næsten altid med en forstørret milt og manifestationer af hepatolienal syndromet.

Mikrocytisk anæmi

Andre navne til denne type anæmi er jernmangel, hypokromisk. Det udvikler sig som følge af akut eller kronisk blodtab. Patienter med CP har ofte blødninger fra spiserøret i spiserør eller endetarm som en manifestation af portalhypertension. Langsigtet, men relativt lille blodtab kan forekomme med sår i mave-tarmkanalen, næseblødning osv.

I KLA detekteres mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og et fald i CP. Reticulocytter kan detekteres.

I biokemiske undersøgelser af blod, et fald i serumjern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocytanæmi

Denne type anæmi i CP dannes på grund af en metabolisk lidelse af vitamin B12 og / eller folinsyre.

Folinsyre-mangel opstår ofte hos alkoholmisbrugere. Hvis du opgiver alkohol i flere måneder, forsvinder manifestationer af sådan anæmi.

I analysen af ​​blod, makrocytose, anisocytose, poikilocytose, en stigning i den gennemsnitlige volumen af ​​erythrocytter og specifikke ændringer - neutrofile hypersegmentering (en type leukocyt) - er detekteret. Megaloblaster defineres også - store celler, der er tidlige forstadier af erythrocytter i processen med bloddannelse. I alvorlige tilfælde opdages et fald i indholdet af alle blodlegemer - pancytopeni.

I biokemiske analyser viste et fald i niveauet af folinsyre og / eller vitamin B12.

Afslutningsvis er det vigtigt at bemærke, at kun en læge skal evaluere forskningsresultaterne og etablere diagnosen.

Årsager til anæmi i levercirrose

Efterlad en kommentar 5.977

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi i levercirrhose er et almindeligt problem, da det oftest manifesterer sig mod baggrunden for problemer med leveren, det endokrine system osv. Dens behandling er direkte relateret til terapien af ​​den primære sygdom.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der forekommer portalhypertension i en kronisk betændt lever, begynder hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og maven, hvilket fører til mikrocytisk anæmi. Sommetider begynder opdelingen af ​​røde blodlegemer med leverbetændelse, som forårsager spore-celleanæmi. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).
Tilbage til indholdsfortegnelsen

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Lever med anæmi. Ikke spiser en lever, men støtter det!

Jern er nødvendigt for mennesket som luft. Denne sætning kan opfattes i bogstavelig forstand, fordi dens vigtigste funktion er netop overførslen af ​​oxygenmolekyler i sammensætningen af ​​hæmoglobin. Med mangel på sporstoffer forekommer de hyppigste typer anæmi - jernmangel. Ifølge WHO har 2 milliarder mennesker i verden denne diagnose. I Rusland er dette hvert tredje barn og mest gravide kvinder. Og den sædvanlige praksis er at tage stoffer, der "primitivt" øger jern i blodet. Men hvis du ser nærmere på mekanismen i mange tilfælde af anæmi, så vil det dårlige arbejde i leveren være skylden.

Hvis du ikke har været i stand til at holde hæmoglobin stabilt i lang tid, og der ikke er nogen genetiske defekter, giver lægen dig altid at drikke jern, som ikke længere tåler maven, læs denne artikel om den naturlige tilgang.

Til den utålmodige - en praktisk opskrift på, hvordan man støtter leveren og samtidig tager godt fordøjeligt jern. Det legendariske værktøj med hundrede års historie hedder Life 48 (det historiske navn er Margali)

Hvis du vil nærme sig problemet endnu dybere, så er det bedre at gennemføre et fuldt kursus, der påvirker de mulige årsager til rød blodcellesvaghed og deres mætning med hæmoglobin: ryd dig af toksiner, nulstil mikrofloraen, mæt kroppen med klorofyl og aminosyrer, som hjælper metallerne til at fordøje.

Se videoen

Leveren lagrer jern

Absorberet i tarmene, sendes jernet i sammensætningen af ​​transferrin til leveren. Der er en del af det akkumuleret i hepatocytterne "i reserve" og kan hurtigt frigives, hvis det er nødvendigt. Så støttede processen med konstant opdatering af røde blodlegemer. Hvis levercellerne påvirkes af skadelige faktorer (toksiner, overskydende fedtholdige fødevarer og xenobiotika, stress), mister de evnen til at akkumulere jern i den rigtige mængde. Over tid, når der er mangel på madindtag, er der en mangel i kroppen (5).

Dette metal er ikke så let at lære, så først har du brug for detox og leverstøtte.

Fri jern er giftig for mennesker og er praktisk taget fraværende i blod og væv. Hovedparten af ​​det er forbundet med proteiner, hvor mikroelementets cirkulation afhænger:

- Transferrin - giver overførsel af jern fra absorptionsstedet eller frigivelse til knoglemarv, hvor det igen indarbejdes i hæmoglobinmolekylerne.

- Ferritin er et protein, der binder et sporelement i celler og frigiver det efterhånden som efterspørgslen stiger.

- Ferroportin er det eneste protein, der fremmer frigivelsen af ​​jern fra celler, herunder hepatocytter. Hvis det ikke er nok, når sporelementet ikke stedet for hæmoglobinsyntese og dannelsen af ​​nye røde blodlegemer.

- Ferroxidase er en gruppe enzymer, der omdanner jern til jern og regulerer dets genanvendelse (cerruloplasmin). Enzymer er forbundet med kobber, hvis udveksling også direkte afhænger af leverens normale funktion. Patologi i leveren starter kæden: kobbermangel-jernmangel. Denne mekanisme udvikler alvorlig hypokrom anæmi (4).

- Hepsidin er et hormon, der regulerer den ekstracellulære metabolisme af et mikroelement. Han er en slags jernantagonist. Jo mere hepcidin er, jo mindre jern absorberes i tarmen og frigives fra celle depoterne. Hormonet blev opdaget i 2000 af A. Krause (1). Det er syntetiseret i leveren.

Alle proteiner, der bytter jern, dannes i leveren (2). Krænkelse af proteinsyntesefunktionen observeres i næsten alle kroniske sygdomme (hepatitis, cirrose). Forholdet mellem diffus leversygdom og anæmi er blevet bekræftet af mange undersøgelser (6). Under undersøgelsen af ​​119 børn med leverpatologi forblev kun 24% af jernmetabolismen normal. Resten led af en form for anæmi (7).

Nu er det blevet tydeligere for dig: Hvorfor i mange år giver de foreskrevne stoffer ikke en stabil virkning, med undtagelse af halsbrand?

Anæmi af kronisk inflammation

Normalt reguleres hepcidinniveauerne af koncentrationen af ​​jern i blodet. Hvis det stiger, produceres hormonet stærkt af hepatocytter og hæmmer absorptionen og frigivelsen af ​​jern. Dette bevarer den optimale koncentration af mikroelementet i blodet. I tilfælde af leverpatologi begynder denne proces at blive reguleret ved hjælp af andre stoffer - lipopolysaccharider (øget i modsætning til lipidmetabolisme) og interleukin-6 (øget i alle inflammatoriske reaktioner, herunder hepatitis). Som et resultat fremstilles hepcidin uanset jernindholdet i kroppen og fører til dets mangel. (3).

En stabil situation med eksisterende lang bronkitis, ikke stopper urogenitale infektioner, især hos patienter med rheumatoid arthritis - anæmi af kronisk inflammation, som er karakteriseret ved tre faktorer: nedsat hæmoglobin, røde blodlegemer er uregelmæssige i form og størrelse (poikilocystose og anisocytose), forøget blodstørkning.

I dette tilfælde er den bedste effekt naturligvis behandlingen af ​​den underliggende sygdom - en infektion eller en autoimmun proces. Men glem ikke at beskytte leveren, især når antibiotika, cytostatika, hormoner anvendes som terapi.

Læs videre på turbaseret system, brug af naturressourcer, som begynder med rensning af kroppen og udfylde manglende nytteværdi strømforsyning komponenter (herunder jern). Hvis du har indflydelse på den mulige årsag til anæmi, får du som en bonus ikke kun de bedste tests, men også en virkelig bedre sundhed.

Referencer:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, et meget højt diulfidbindet humant peptid, udviser antimikrobiell aktivitet. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Jern i kræft / patobiologi, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Jern og hepcidin: en historie om genanvendelse og balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolisme og funktion. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Jernmetabolisme i sundhed og patologi". 1. juli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Referenceværdier hos børn". Russian Pediatric Journal. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. "Analyse og fortolkning af jernmetabolisme i forskellige former for patologi hos børn". Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Berør årsagerne! C, der bruger toksinrensning og genopladning af mikroflora, begynder at forbedre trivsel

Her vil du blive bekendt med et meget bekvemt system for sundhedsfremme ved hjælp af naturlige produkter, der er nok til at tilføje til den sædvanlige kost.

Den blev udviklet af en berømt russisk Vladimir Sokolinskii ernæringsekspert, forfatter til 11 bøger om naturmedicin og et medlem af National Association of ernæringseksperter og diætister, det videnskabelige samfund for Medicinsk elementology, den europæiske sammenslutning af naturmedicin og American Association ernæringseksperter praktiserer.

Dette kompleks er designet til en moderne person. Vi fokuserer vores opmærksomhed på det vigtigste - på årsagerne til dårligt helbred. Det sparer tid. Som du ved: 20% af præcis beregnede indsatser bringer 80% af resultatet. Herfra giver det mening at starte!

For ikke at behandle hvert symptom separat, start med at rense kroppen. Så du fjerner de mest almindelige årsager til at føle sig utilpas og få resultater hurtigere.
Start med rensning

Vi har travlt hele tiden, bryder ofte kosten, lider af de højeste toksiske belastninger på grund af kemiens overflod og er nervøse.

Forringet fordøjelse fører til ophobning af toksiner, og de forgifter leveren, blodet, ubalancen immunsystemet, hormoner, åbner vejen for infektioner og parasitter. Fritagelse for toksiner, genindlæsning af venlige mikroflora og understøttelse af korrekt fordøjelse giver en kompleks virkning.

Dette system er velegnet til alle, det er sikkert, nemt at udføre, baseret på en forståelse af den menneskelige fysiologi og ikke distraherer dig fra det vanlige liv. Til toilettet bliver du ikke bundet i timer, du behøver ikke tage noget.

"Sokolinsky's system" - giver dig en bekvem mulighed for at påvirke årsagerne og ikke kun beskæftige sig med behandling af symptomer.

Tusindvis af mennesker fra Rusland, Kasakhstan, Ukraine, Israel, USA, europæiske lande har med succes brugt disse naturlige produkter.

Sokolinsky Center i Skt. Petersborg "Sundhedsopskrifter" har været i drift siden 2002, Sokolinsky Center i Prag siden 2013.

Naturprodukter fremstilles specielt til brug i Sokolinsky-systemet.

Ikke et lægemiddel

Altid - kompleks!

"Komplekset med dyb rensning og ernæring + normalisering af mikroflora" er universel og meget praktisk, fordi den ikke distraherer fra hverdagen, ikke kræver binding til toilettet, tages i timer og fungerer systematisk.

Den består af fire naturlige lægemidler, der renser kroppen i rækkefølge og understøtter sit arbejde på niveau af: tarm, lever, blod og lymfe. Modtagelse inden for en måned.

For eksempel kan fra din tarm enten næringsstoffer absorberes, eller "blokeringer" toksiner, inflammationsprodukter på grund af irritabel tarm.

Derfor er "kompleks og dyb udrensning magt" i første omgang med til at normalisere fordøjelsen og etablere rolig stol dagligt, for at opretholde venlig mikroflora, skaber ugunstige betingelser for vækst af svampe, parasitter, Helicobacter. Ansvarlig for denne fase er NutriDetox.

NutriDetoks - pulver til "grøn cocktail" er ikke bare dybt renser og beroliger slimhinderne i tarmen, blødgør og bringer snavs og fækale sten, men også giver både et rigt sæt af bio-tilgængelige vitaminer, mineraler, vegetabilske proteiner, en unik klorofyl Anti inflammatorisk lnym og immunmodulerende dem anti-aging effekt.

Du skal tage det en eller to gange om dagen. Tøm kun i vand eller grøntsagssaft.

Ingredienser NutriDetox: Pulver af frø af psyllium, spirulina, chlorella, inulin, papain plante enzym, mikrodose af cayenne peber.

På næste niveau understøtter Liver 48 (Margali) enzymatisk aktivitet og aktiverer leverceller, det beskytter os mod penetration af toksiner i blodet, reducerer kolesterolniveauerne. Forbedring af ydeevnenes ydeevne øger straks vitalitetsniveauet, understøtter immunitet, forbedrer hudtilstanden.

Layver 48 (Margali) - Megrel hemmelige opskrift af urter i kombination med ferrosulfat, som blev testet klassiske medicinspecialister, og viste, at faktisk i stand til at opretholde den korrekte struktur af galde, den enzymatiske aktivitet af leveren og bugspytkirtlen - lever adfærd oprensning.

Du skal tage 1 kapsel 2 gange om dagen med måltider.

Aktive ingredienser: Mælk tistle frugt, nældeblad, store plantain blade, jernholdigt sulfat, sandy immortelle blomster, mælketårne ​​ekstrakt.

Og allerede helt unik i dybden gør dette kompleks det tredje niveau af oprensning - brugen af ​​Zosterin ultra 30% og 60%. Toksiner fra blodet og lymfen fjernes på dette niveau. Naturlige hemosorbents tillade neutralisere giftige stoffer fra fødevarer og stofrester, interne toksiner produceret som et resultat af dårlig fordøjelse, allergener, prostaglandiner, histamin, og affaldsprodukter fra patogene bakterier, vira, svampe, parasitter.

Fra de første dage reducerer den giftige belastning og hjælper med at genoprette selvregulering af immun- og endokrine systemer.

Zosterins virkning på tungmetaller er så godt undersøgt, at selv metodologiske retningslinjer for dets anvendelse i farlige industrier er blevet officielt godkendt.

Det er nødvendigt at tage Zosterin kun i de første 20 dage, første ti dage for 1 pulver 30%, derefter en anden ti dage - 60%.

Struktur: Zosterin - et ekstrakt af et havgræs af en zoster en marina.

Den fjerde komponent af metoden er et kompleks af 13 probiotiske stammer af gavnlige bakterier Unibacter. Special Series. Det er inkluderet i Sokolinsky-systemet, fordi nulstilling af mikrofloraen - rebioz er en af ​​de mest moderne ideer om forebyggelse af såkaldte. "civilisationens sygdomme". Korrekt tarm mikroflora evne til at regulere kolesterolniveau, blodsukker, reducere den inflammatoriske reaktion, beskytte leveren og nerveceller fra beskadigelse, forøge absorptionen af ​​calcium og jern, for at reducere allergiske og træthed, gør stolen dagligt og rolig, justere immunsystemet og har mange andre funktioner.

Vi anvender probiotika med måske den mest dybtgående virkning på organismen som helhed, hvis formel er blevet testet i årtier.

Målet med hele programmet er at fjerne de dybe årsager til dårligt helbred, genoprette selvregulering, som så ville være let at opretholde en sund kost og justeret livsstil. Og ved at bruge komplekset handler du samtidig i forskellige retninger for at understøtte dit helbred. Det er rimeligt og rentabelt!

Så i 30 dage udfører du rensning på tre niveauer på én gang: tarmene, leveren, blodet, fjerner toksiner og aktiverer de vigtigste organer, som dit velvære afhænger af.

På webstedet finder du endnu mere information. Læs mere om dette unikke system til rensning af kroppen!

Symptomatisk anæmi

Udviklingen af ​​anæmi er mulig med en række patologiske tilstande, der tilsyneladende ikke er relateret til det hæmatopoietiske system. Diagnostiske vanskeligheder opstår som regel ikke, hvis den underliggende sygdom er kendt, og det anemiske syndrom ikke fremhersker i det kliniske billede. Værdien af ​​symptomatisk (sekundær) anæmi forklares af deres relative frekvens i pædiatri og mulig modstandsdygtighed over for terapi. Oftest ses symptomatisk anæmi i kroniske infektioner, systemiske bindevævssygdomme, leversygdomme, endokrine patologi, kronisk nyresvigt og tumorer.

Anemier i kroniske inflammatoriske processer, infektioner

Oftest findes i inflammatoriske processer, protozoale infektioner, HIV-infektion. Det blev fastslået, at i en kronisk infektion, der varede mere end 1 måned, observeredes et fald i hæmoglobin til 110-90 g / l.

I anemiens oprindelse betyder flere faktorer:

  1. Blockade af overgangen af ​​jern fra reticuloendotelceller til knoglemarv erythroblaster;
  2. Stigningen i jernprisen ved syntesen af ​​jernholdige enzymer og følgelig et fald i mængden af ​​jern, der foregår syntetisk af hæmoglobin;
  3. Forkortelsen af ​​erytrocytens levetid på grund af forøget aktivitet af cellerne i det reticuloendoteliale system;
  4. Forringet erythropoietinsekretion som reaktion på anæmi ved kronisk inflammation og følgelig et fald i erythropoiesis;
  5. Reduceret jernabsorption under feber.

Afhængig af varigheden af ​​kronisk inflammation findes normokromisk normocytisk anæmi, mindre hyppokromisk normocytisk anæmi og med meget lang varighed af sygdommen hypokrom mikrocytisk anæmi. Morfologiske tegn på anæmi er ikke specifikke. Anisocytose detekteres i blodsprøjtet. Biokemisk detekteres et fald i serum jern og jernbindende kapacitet af serum med normalt eller forhøjet jernindhold i knoglemarven og reticuloendotelialsystemet. I differentialdiagnostikken af ​​sand jernmangelanæmi hjælper niveauet af ferritin: med sekundær hypokromisk anæmi er ferritinniveauet normalt eller forhøjet (ferritin er et protein i den akutte fase af inflammation), med sand jernmangel er niveauet af ferritin lavt.

Behandlingen sigter mod at stoppe den underliggende sygdom. Jernpræparater er ordineret til patienter med lavt serum jernniveau. Til behandling anvendes vitaminer (især gruppe B). Hos AIDS patienter, der har et cystisk niveau af erythropoietin, kan dets administration i store doser korrigere anæmi.

Akutte infektioner, især virale, kan forårsage selektiv transient erythroblastopenal eller forbigående aplasi i knoglemarven. Parvovirus B19 er årsagen til regenerative kriser hos patienter med hæmolytisk anæmi.

Anæmi i systemiske bindevævssygdomme

Ifølge litteraturen observeres anæmi hos ca. 40% af patienterne med systemisk lupus erythematosus og reumatoid arthritis. Hovedårsagen til udviklingen af ​​anæmi betragtes som utilstrækkelig kompensationsreaktion af knoglemarv på grund af nedsat sekretion af erytropoietin. Yderligere anemiseringsfaktorer er udviklingen af ​​jernmangel, forårsaget af permanent latent blødning gennem tarmene, mens der tages ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og udtømning af folatreserver (behovet for folsyre er forøget på grund af celleproliferation). Hos patienter med systemisk lupus erythematosus kan der endvidere være autoimmun hæmolytisk anæmi og anæmi som følge af nyresvigt.

Anæmi er oftest normokromisk normocytisk, undertiden hypokrom mikrocytisk. Der er en sammenhæng mellem koncentrationen af ​​hæmoglobin og ESR - jo højere er ESR, jo lavere er hæmoglobinniveauet. Serumjernniveau er lavt, jernbindingskapaciteten er også lav.

Terapi med jernpræparater i den aktive fase kan være effektiv hos børn under 3 år, da de ofte har en tidligere mangel på jern, såvel som hos patienter med ekstremt lave niveauer af serumjern og en lav transferfaktionsmætning med jern. Faldet i sygdommens aktivitet under indflydelse af patogenetisk behandling fører til en hurtig stigning i serumjernindholdet og en stigning i jerntransporten til knoglemarven. Patienterne kan ordineres erythropoietinbehandling, men patienter kræver store doser erytropoietin, og varierende grader af respons bemærkes selv ved høje doser. Det er fastslået, at jo højere niveauet af basal erythropoietin cirkulerer i patientens plasma, jo lavere effektiviteten af ​​erytropoietinbehandling.

Sekundær autoimmun hæmolytisk anæmi hos patienter med systemiske sygdomme i bindevæv stoppes ofte i behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Det første behandlingsstadium er kortikosteroidbehandling og om nødvendigt splenektomi. Med hæmolysebestandighed tilsættes cytostatika (cyclophosphamid, azathioprin), cyclosporin A og store doser immunoglobulin til intravenøs administration til de angivne behandlingsmetoder. Plasmaferese kan anvendes til hurtigt at reducere antistoftiter.

Anæmi i leversygdomme

Ved levercirrhose hos patienter med portalhypertension er udviklingen af ​​anæmi på grund af jernmangel på grund af periodisk blodtab fra spiserør i spiserør og mave og hypersplenisme. Cirrose kan ledsages af "sporcelleanæmi" med fragmenteringen af ​​røde blodlegemer. Hypoproteinæmi forværrer anæmi som følge af en stigning i plasmavolumen.

I tilfælde af Wilson-Konovalov sygdom er kronisk hæmolytisk anæmi mulig på grund af akkumulering af kobber i røde blodlegemer.

I viral hepatitis kan aplastisk anæmi udvikle sig.

Nogle patienter kan have mangel på folinsyre. Vitamin b niveau12 i alvorlige leversygdomme patologisk forhøjet, da vitaminet kommer ud af hepatocytter.

Behandlingen af ​​anæmi er symptomatisk og afhænger af hovedmekanismen for dens udvikling - genopfyldning af jernmangel, folat osv. kirurgisk behandling for portal hypertension syndrom.

Anæmi med endokrin patologi

Anæmi er ofte diagnosticeret med hypothyroidisme (medfødt og erhvervet), forårsaget af et fald i produktionen af ​​erythropoietin. Oftere er anæmi normokrom normocytisk, kan være hypokromisk på grund af jernmangel forårsaget af nedsat absorption af hypothyreoidisme eller hyperkromisk makrocytisk på grund af mangel på vitamin B12, udviklingen på grund af den skadelige virkning af antistoffer rettet mod cellerne i skjoldbruskkirtlen og parietale celler i maven, hvilket fører til mangel på vitamin B12. Erstatningsterapi med tyroxin fører til forbedring og gradvis normalisering af hæmatologiske parametre, ifølge indikationer, er jernpræparater og vitamin B foreskrevet.12

Udviklingen af ​​anæmi er mulig med thyrotoksicose, kronisk insufficiens af binyrebarken, hypopituitaritis.

Anæmi ved kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt (CRF) er et syndrom forårsaget af irreversibel nephron død på grund af primær eller sekundær nyresygdom.

Med tab af massen af ​​fungerende nefroner er der et progressivt tab af nyrefunktioner, herunder produktion af erythropoietin. Udviklingen af ​​anæmi hos patienter med kronisk nyresvigt skyldes hovedsageligt et fald i syntesen af ​​erythropoietin. Det blev fastslået, at et fald i nyrernes evne til at producere erythropoietin sammenfaldende som udseende af azotæmi: anæmi udvikler sig på et kreatininiveau på 0,18-0,45 mmol / l, og dets sværhedsgrad korrelerer med sværhedsgraden af ​​azotæmi. Med progression af nyresvigt er komplikationer af uremi og programmeret hæmodialyse (blodtab, hæmolyse, ubalance af jern, calcium, fosfor, virkningen af ​​uremiske toksiner osv.) Forbundet, hvilket komplicerer og individualiserer patogenesen af ​​anæmi ved kronisk nyresvigt og forværrer sværhedsgraden.

Anæmi er normalt normokromisk normocytisk; hæmoglobinniveauet kan reduceres til 50-80 g / l; med udseendet af jernmangel - hypokrom mikrocyt.

Behandlingen udføres med rekombinant human erythropoietna (epokrin, recormon), som ordineres i nærværelse af anæmi til patienter, der endnu ikke har brug for hæmodialyse eller i de sene stadier af kronisk nyresvigt. Om nødvendigt foreskrive jerntilskud, folinsyre, ascorbinsyre, vitaminer fra gruppe B (1, den6, den12), anabolske steroider. Hemotransfusioner udføres hovedsageligt til beredskabsreaktion af progressiv alvorlig anæmi (et fald i hæmoglobinniveauet under 60 g / l), for eksempel til massiv blødning. Effekten af ​​blodtransfusion er kun midlertidig, og der kræves yderligere konservativ terapi.

Kræftanæmi

Der er følgende årsager til anæmi i maligne sygdomme:

  1. Hæmoragisk status
  2. Mangelfulde stater
  3. Dizerythropoietisk anæmi
    • anæmi svarende til dem, der observeres ved kronisk inflammation;
    • sideroblastisk anæmi
    • erythroid hypoplasi
  4. Gemodnlyutsiya
  5. hæmolyse
  6. Leukoeritroblastnaya anæmi og knoglemarv infiltration
  7. Behandling med cytostatika.

Hos patienter med lymfom eller Hodgkins lymfom er ildfast hypokromisk anæmi blevet beskrevet, der er karakteriseret ved biokemiske og morfologiske tegn på jernmangel, men ikke egnet til behandling med jernpræparater. Det er blevet fastslået, at fra det retikuloendoteliale system, der er involveret i den patologiske proces, overføres ikke jern til plasma.

Metastaser af tumorer i knoglemarven - oftest i knoglemarvsmetastasen af ​​neuroblastom, mindre ofte retinoblastom og rhabdomyosarkom, lymfosarcoma. Hos 5% af patienter med lymfogranulomatose detekteres infiltration i knoglemarven. Infiltrering af knoglemarven kan antages for leukoerythroblastisk anæmi, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​myelocyt- og nucleerede erytroidceller, reticulocytose, og i et sent stadium - trombocytopeni og neutropeni, det vil sige pancytopeni. Det leuko-erythroblastiske blodbillede forklares ved, at ekstramedullær erythropoies forekommer under infusionen af ​​knoglemarv, hvilket resulterer i, at tidlige myeloid- og erytroidceller frigives til det perifere blod. Selv om anæmi normalt er til stede, kan det ikke være til stede på et tidligt stadium.

Behandlingen af ​​anæmi ud over den midlertidige virkning af transfusion har ringe succes, hvis det ikke er muligt at stoppe den underliggende proces. Måske brugen af ​​erythropoietin.

Tidlige babyer med anæmi i perioden med kliniske og hæmatologiske ændringer bør observeres af en læge mindst 1 gang om ugen med overvågning af en klinisk blodprøve hver 10-14 dage, mens der tages jerntilskud. Med terapiens ineffektive virkning og i tilfælde af alvorlig anæmi indikeres hospitalsindlæggelse for at fastslå refraktoritet til jernpræparater og behandling.