loader
Anbefalet

Vigtigste

Fibrom

Hvordan forekommer kræftcelleopdeling?

Den menneskelige krop består af mange små elementer, der udgør hele kroppen. De kaldes celler. Væv og organvækst hos børn eller restaurering af det funktionelle system hos voksne er resultatet af celledeling.

Udseendet af kræftceller er forbundet med svigt i ordreprocessen for dannelsen og døden af ​​normale celler, hvilket er grundlaget for en sund organisme. Opdelingen af ​​kræftceller er et tegn på nedsat cykliskhed i basis af væv.

Funktioner af processen med celledeling

Celleopdeling er den nøjagtige gengivelse af identiske celler, som opstår som følge af indsendelse til kemiske signaler. I normale celler styres cellecyklusen af ​​et komplekst system af signalveje, gennem hvilke en celle vokser, reproducerer dens DNA og deler.

En celle opdeles i to identiske, fire er dannet af dem osv. Hos voksne dannes nye celler, når kroppen skal erstatte aldrende eller beskadigede. Mange celler lever i en bestemt periode og programmeres derefter til udryddelsesprocessen, kaldet apoptose.

Sådan sammenhæng i arbejdet med celler er rettet mod at rette op på mulige fejl i cyklusen af ​​deres livsvigtige aktivitet. Hvis dette bliver umuligt, dræber cellen selv sig selv. Et sådant offer hjælper med at holde kroppen sund.

Celler af forskellige væv er opdelt i forskellige hastigheder. For eksempel regenerere hudceller relativt hurtigt, mens nerveceller opdeles meget langsomt.

Hvordan opdeles kræftceller?

Hundredvis af gener kontrollerer processen med celledeling. Normal vækst kræver en balance mellem aktiviteten af ​​de gener, der er ansvarlige for celleproliferation og dem, der undertrykker den. Organens levedygtighed afhænger også af aktiviteten af ​​gener, der signalerer behovet for apoptose.

Over tid bliver kræftceller mere modstandsdygtige over for ledelsen, der understøtter normalt væv. Som følge heraf opdeler atypiske celler hurtigere end deres forgængere og er mindre afhængige af signaler fra andre celler.

Kræftceller undgår endog programmeret celledød, på trods af at forstyrrelser i funktionen af ​​disse funktioner gør dem til hovedmål for apoptose. I de senere stadier af kræft opdeles kræftcellerne med øget aktivitet, bryder gennem grænserne for normale væv og metastasererer i nye områder af kroppen.

Årsager til kræftceller

Der er mange forskellige typer kræft, men de er alle forbundet med ukontrolleret cellevækst. Denne situation udløses af følgende faktorer:

  • unormale celler stopper opdeling
  • Overholder ikke signaler fra andre normale celler;
  • Hold dig meget godt sammen og spred til andre dele af kroppen;
  • observere adfærdsmæssige karakteristika hos modne celler, men forbliver umodne.

Gen mutationer og kræftformer

De fleste onkologiske sygdomme skyldes en ændring eller beskadigelse af generne under celledeling, med andre ord mutationer. De er fejl, der ikke er rettet. Mutationer påvirker genets struktur og stopper dets arbejde. De har flere muligheder:

  1. Den simpleste type mutation er substitution i DNA-strukturen. For eksempel kan thiamin erstatte adenin.
  2. Sletning eller duplikering af et eller flere basiselementer (nukleotider).

Genmutationer som følge af opdeling af kræftceller

Der er to hovedårsager til genmutationer: tilfældige eller arvelige.

De fleste kræftformer opstår på grund af tilfældige genetiske ændringer i celler, som de deler. De kaldes sporadiske, men kan afhænge af faktorer som:

  • celle DNA-beskadigelse;
  • rygning;
  • virkningerne af kemikalier (toksiner), kræftfremkaldende stoffer og vira.

De fleste af disse mutationer forekommer i celler, der kaldes somatisk og overføres ikke fra forældre til børn.

Denne art kaldes "germline mutation", fordi den er til stede i forældrenes kønsceller. Mænd og kvinder, der er bærere af denne art, har 50% chance for at overføre mutationsgenet til deres børn. Men kun i 5-10% af tilfældene i denne henseende opstår kræft.

Cancercelleopdeling og typer af kræftgener

Forskere har opdaget 3 hovedklasser af gener, der påvirker opdelingen af ​​kræftceller, hvilket kan forårsage kræft.

Disse strukturer i divisionen fører til frigivelse af celler ude af kontrol, hvilket bidrager til væksten af ​​kræftceller. Onkogener af beskadigede versioner af normale gener kaldes protogener. Hver person har 2 kopier af hvert gen (en fra to forældre). Onkogene mutationer er dominerende, hvilket betyder, at en arvelig defekt i en kopi af protogenerne kan føre til kræft, selvom den anden kopi er normal.

De beskytter normalt mod kræft og fungerer som bremser for væksten af ​​unormale celler. Hvis tumor suppressor gener er beskadiget, fungerer de ikke korrekt. I denne henseende bliver celledeling og apoptose ukontrolleret.

Det anslås, at næsten 50% af alle kræftformer er forbundet med skade eller fravær af et tumor suppressor gen.

De er ansvarlige for at reparere beskadigede gener. DNA reparationsgener rette fejl, der opstår i processen med celledeling. Når sådanne beskyttelsesstrukturer er beskadigede, forårsager de recessive genmutationer i begge kopier af genet, hvilket påvirker risikoen for udvikling af kræft.

Metastase og opdeling af kræftceller

I processen med at dele kræftceller invaderer nærliggende væv. Onkologi af dette fænomen er præget af den primære tumors evne til at komme ind i blodbanen og lymfesystemet. Når kroppens forsvar ikke afslører en trussel i tide, spredes den til fjerne områder af kroppen, som kaldes metastase.

videnskab

Lab Journal

Kræft stopper i en spiral

Forskere har fundet en måde at afskære den ukontrollerede vækst af kræftceller

Forskere har lykkedes at neutralisere virkningen af ​​protein, hvis ukorrekt arbejde sikrer tumorvækst.

Biokemikere og onkologer ved Harvard University kunne skabe et lægemiddel, der neutraliserer faktoren for ukontrolleret opdeling af kræftceller. En genetisk lidelse, der førte til kontinuert funktion af proteinet "multiplikator" blev opdaget, og derefter blev denne mekanisme blokeret med succes. Deres forskning udgiver på torsdag Nature.

Flere detaljer:

Snart kan teorien om lineær kræftudvikling erstattes af en parallel

Den terapi, der udvikles af lægerne, er rettet mod virkningen af ​​et af flere tusind specielle proteiner af menneskekroppen - transkriptionsfaktorer.

Hvis vi forestiller menneskelig fysiologi som en dukketeater, arbejder transkriptionsfaktorer i det som tråde, der forbinder skuespillernes hænder med dukker.

De styrer overførslen af ​​information fra DNA-molekylet til mRNA-strukturen (transkription) ved binding til specifikke DNA-segmenter. De koder også for vækst og udvikling af celler i kroppen, så væksten af ​​en kræft tumor er kun mulig, hvis faktorerne virker forkert.

Kontrol af den korrekte funktion af transkriptionsfaktorer er nøglen ikke kun for onkologisk terapi, men også for bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme såvel som stamcelleteknologier. Det var imidlertid disse proteiner, der indtil for nylig blev betragtet som ufølsomme over for stoffer: stofferne der kontrollerede deres aktivitet, eksisterede slet ikke. Hverken konventionelle lægemidler (bestående af "små" molekyler) eller præparater til fremstilling af proteiner (bestående af makromolekyler) påvirket deres aktivitet.

Flere detaljer:

Resveratrol er effektiv til behandling af kræft i bugspytkirtlen i kombination med strålebehandling

Under arbejdet på onkologiavdelingen fremhævede James Bradner, seniorforfatteren af ​​arbejdet opmærksomheden på NOTCH-genet. I næsten alle patienter med leukæmi var han mutant, og proteinet han koder er beskadiget. Mutantgener adskiller sig fra de sædvanlige, idet de forblev aktive hele tiden. Hans hypertrofiske aktivitet understøttede den ukontrollerede vækst af kræftceller. Ved at starte NOTCH-analysen hos andre patienter fandt lægen abnormiteter i det hos patienter med lungekræft, æggestokke, bugspytkirtlen og mave-tarmkanalen.

Transkriptionsfaktorer virker ofte ikke alene, men i kombination med andre proteiner, og NOTCH er ikke en undtagelse. Forskere har bemærket, at en flok proteiner har en udpræget spiralform. De foreslog, at hvis vi konstruerer en serie spiraler, der ligner denne "bundle" i størrelse, kan en af ​​dem muligvis ødelægge kompleksets spiralstruktur og blokere NOTCH-funktionen.

Den enkleste (primære) struktur af proteiner er dannet af peptidbroer. Aminosyrer i peptider er bundet til hinanden ved hjælp af konventionelle kovalente bindinger, som kun kan destrueres under barske betingelser (fx når æg koges, forekommer peptidhydrolyse og protein denaturering). Selvfølgelig kan sådanne eksperimenter ikke udføres hos mennesker. Imidlertid er peptider enkle kæder, og de proteiner, der virker i kroppen, er sammensat af disse kæder i en kompleks tredimensionel struktur, som stabiliseres ved svage specifikke interaktioner. Hvis denne struktur ødelægges, mister proteinet sin biologiske aktivitet.

Flere detaljer:

Penalkræft kan forekomme som følge af samleje.

Disse "stitched" peptider og forskere anvendte i deres eksperimenter. Efter flere forsøg på at indføre syntetiske proteiner i komplekset med NOTCH biokemister var det muligt at detektere den aktive bestanddel. Det syntetiske protein blev indsat i en specifik del af cellen og blokeret funktionen af ​​NOTCH.

Yderligere forsøg på mus inficeret med tumoren viste, at brugen af ​​et syntetisk peptid kan stoppe væksten af ​​en kræftformet tumor.

Den eneste betingelse: stoffet virker kun for tumorer, som udvikler sig på grund af faktoren NOTCH. Det strækker sig ikke til andre transkriptionsfaktorer, men forskere håber at udvikle en generel terapi analogt med den fundet effekt.

Tumor proces. Almindelige bestemmelser. klassifikation

I øjeblikket er det etableret, at der på basis af tumorvækst er 2 faktorer:

cellulær og ekstracellulær.

Cellular er en faktor af kontaktinhibering, hvis virkning kan observeres på agarkulturer, når cellemasserne vokser mod hinanden, når de er i kontakt, skal man stoppe med at multiplicere og danne kun et cellelag over hele overfladen.

Ekstracellulær er et biokemisk stof, der produceres af cellerne, og når det ophobes aktiveres et stop signal, der blokerer celleproliferation. Dette stof kaldes keylon

Keyloner er glycoproteiner med en molekylvægt på 30-40 tusind. De blokerer den mitotiske aktivitet af cellen i en bestemt fase. De har organspecifik egenskab - det virker på cellerne i det samme organ. Der er chaloner af leveren, nyrerne osv. En masse forskning udføres inden for rammerne af carcinogenese tumorvækst og rollen som cellulære organeller.

Særlig betydning er knyttet til ændringer i tilstanden af ​​cellekernen - tilstanden af ​​genomet og nukleare proteiner histoner . Det er blevet fastslået, at ændringer i genomet af en kræftcelle er meget subtile. Desuden er kræftcellen i stand til at reproducere hele organismen eksperimenterne på kræfttumorer af leopardfrogernes nyrer . Men disse små strukturelle ændringer i genomet gør det vigtigste: de gør kræftcellen ligner en enkeltcelle væsen. Og denne unicellulære væsen mister sin evne til at reagere på at kontrollere pulser. Det bevæger sig frit i hele kroppen og begynder at formere sig overalt, ødelægge normale celler og væv. Hvilket fører til hele organismens død.

Statistikker over forekomst af tumorer.

Dødelighed fra tumorer er ca. 20% af den totale dødelighed. Den gennemsnitlige alder af de døde 50-60 år. Desuden er forekomsten stigende, især sådanne tumorer som lungekræft, brystkræft.

Epidemiologi

Det antages, at hovedfaktoren i tumorvæksten er eksogen faktor. Dette fremgår af undersøgelsen af ​​tumors geografiske forekomst.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​tumorer spiller dårlige vaner.

Erhvervskræft.

Erhvervskræft tegner sig for 5% af alle kræftformer.

Eksempler på erhvervskræft

- Scoralkræftene i skorstensfejerne blev først beskrevet i England i det 19. århundrede hos mænd 40-45 år, der i deres barndom rensede rørene i pejse og som havde opsamlet en masse kulstøv i skrotens hud;

- asbestose - lungekræft hos arbejdere i asbestindustrien;

- anilin og blærekræft hos kemiske arbejdere

- Røntgenbilleder og hudkræft i de første radiologers hænder.

Alt dette vidner om den store betydning i udviklingen af ​​tumorer af miljøfaktorer. Genetiske studier har vist, at arvelig disposition til tumorer er kun 0,1%. Derfor bør bekæmpelsen af ​​kræftindfald reduceres til at reducere industrielle udslip af kræftfremkaldende stoffer i luften, forbyde nukleare tests, forbedre livskvaliteten og eliminere dårlige vaner.

ETIOLOGI AF TUMORER

Teorier om tumorvækst. Der er mange af dem, men 4 teorier er af særlig betydning.

1 Fysisk-kemisk teori.

Forfatteren af ​​teorien er den tyske forsker Rudolf Virchow-1855.

Ifølge denne teori er tumorer forårsaget af de langvarige skadelige virkninger af fysiske og kemiske faktorer. Eksempler er kræft i maven efter en forbrænding, mange erhvervskræftformer, parasitære infektioner, hormonelle kræftformer, kræft under rygning, virkningen af ​​radioaktive stoffer, strontium, kobolt og andre faktorer. Teorien bekræfter helt grundigt ideen om kræftets ætiologi. Men det svarer ikke på spørgsmålet om mekanismerne for omdannelsen af ​​en normal celle til en cancercelle.

2 Viral og viral genetisk teori.

Forfatteren er en sovjetforsker Lev Zilber - anden halvdel af det 20. århundrede.

Ifølge denne teori er den vigtigste faktor, der forårsager transformationen af ​​en normal celle til en cancercelle, en onkogen virus, som indsættes i cellens genom. Og alle andre fysiske og kemiske faktorer virker kun som aktivatorer af viruset.

Der er to faser af carcinogenese.

1 nederlag af genom ved virus initieringsfase

2 aktivering og transformation af en normal celle til en cancercelle.

Andre faktorer påvirker også tumorvæksten.

3 Disontogenetiske teori.

Forfatteren er en tysk forsker Kongeym, 19. århundrede.

Ifølge denne teori antages det, at kilden til tumoren er vævsmisdannelser med tilstedeværelsen af ​​embryonale celler. Det er de embryonale celler, der så bliver til kræftceller. Denne teori er af begrænset værdi. Da kun en lille gruppe tumorer har en ren embryonisk oprindelse. Et eksempel på en sådan tumor kan være en dermoid ovariecyster. Tumoren er et hulrum. Hulrummets væg er huden derma . Den indre overflade af hulrummet er dækket af epidermis og indeholder hudvedhæng - talgkirtler, svedkirtler og hårsække. Udenfor er det subkutane fedt. I hulrummet af en dermoid cyste ophobes fedtmasser, der hobes op i håret, og tandknopper kan findes i væggen.

4 Polyetiologisk teori.

Ifølge denne teori virker det som om en tumor kan skyldes alle faktorer - kemiske, fysiske, vira, bakterier, det vil sige meget mange faktorer. En tumor er en poliologisk proces. Og det er helt rigtigt. Men teorien reagerer ikke på mekanismerne for transformation af en normal celle i en cancercelle. Dette er hendes svaghed.

I øjeblikket konkluderer de fleste forskere, at tumorprocessen har mange årsager. Men mekanismen for tumorvækst er lagt i tilstanden af ​​cellegenomet. Det vigtigste er at ændre genomets funktion med udseendet af en speciel egenskab af cellen - kontinuerlig, ukontrolleret reproduktion. Desuden overføres disse egenskaber fra en population af kræftceller til en anden. Det er sandsynligt, at ændringerne i genomet er meget subtile, da kernen i en cancercelle, når den transplanteres i et enucleeret æg efter befrugtning, giver en normal organisme / McKinnam-eksperimenter med cancerceller fra en leopardfrog.

MORPHOGENESIS OG HYSTOGENESIS AF TUMORER

1 Begrebet tumorprogression

Tumorprocessen er en trinvis proces, gradvis. Den fortsætter i flere faser og er karakteriseret ved konstant og en-spids. Det betyder, at processen har en begyndelse, men ingen ende. Ved den første fase af tumorprocessen dannes en godartet tumor. I anden fase bliver en godartet tumor malign.

Der er 2 grupper af godartede tumorer:

- tumorer med minimal risiko for malignitet

- tumorer med stor risiko for malignitet

I praktisk onkologi bekræftes teorien om tumorprogression ved, at tumorer ofte går forud for kroniske ulcerative processer, ar, dysregeneration, kronisk inflammation, det vil sige precancerøse processer.

2 Preoccupation. Essence. Morfologi.

Kræftudvikling er forudset af forekomsten af ​​en tumorkimmel i irritationssteder. Tumorkimcellerne danner efterfølgende en klon af tumorceller som et resultat af mutationen.

En klon af tumorceller mister normale morfologiske, biokemiske, fysiologiske egenskaber. Tumcellen bliver ukontrolleret, og den vigtigste ting erhverver evnen til uhindret reproduktion.

I det indledende stadium er celledysplasi, især epithelium, af stor betydning. Der er 3 stadier af dysplasi: 1 svag dysplasi

3 alvorlig dysplasi.

Alvorlig dysplasi er en precancerøs proces.

Precancerous processer er meget forskellige.

Disse omfatter organerne:

cervix-leukoplakia, erosion;

legemets legeme - polypper, glandular hyperplasi

brystkirtlen og prostata - nodulær og diffus hyperplasi

hud - sår, sprækker, keratose, leukoplaki, dermatose

mave - kroniske sår, kronisk gastritis, polypper

lunger - kronisk lungebetændelse, epithelial metaplasi i kronisk bronkitis;

centralnervesystemet - subependymal plaques, glioser, reaktive vækst af arachnoid endothelium.

Tidspunktet for forkalkning i kræft er meget anderledes.

Derfor er der 2 typer af precancer: obligatorisk og valgfrit.

Den obligatoriske precancer omfatter polypper i tyktarmen, maven, leveradenen, fibrocystisk mastopati med epithelial proliferation.

Sådanne processer som hyperplasi og dysplasi kan tilskrives valgfri precancer.

Stroma spiller en ekstraordinær rolle i overgangen af ​​precancer til kræft.

Undersøgelser af den fremragende sovjetiske patanatom VG Garshina Leningrad viste:

Epitelet vokser aldrig i modent bindevæv;

2 kræft opstår, når systemet er opdelt: epithelium-stroma;

3 ændringer i bindevæv forud for kræft.

VIGTIG AF BIOPSY I TUMOR DIAGNOSTICS

Diagnose af precancerøse forhold, tidlige former for kræft er den vigtigste opgave medicin. I beslutningen om sin særlige rolle, som patologen spiller. Til dette formål udfører de en in vivo patologisk undersøgelse biopsi af vævsstykker hos patienter under diagnostisk proces og under kirurgiske indgreb.

Cytobiopsi - morfologisk undersøgelse af materialet under operationen.

Histokemi - identifikation af forskellige kemiske indeslutninger.

Histomentokemi - identifikation af enzymer i de studerede væv.

Elektronmikroskopi er en analyse af tilstanden af ​​organeller, celler og det intercellulære stof ved høje forstørrelser.

Vævskultur - dyrkning af de studerede væv på næringsmedier og udvælgelsen af ​​de mest effektive kemoterapidrug.

Cytologi - undersøgelsen af ​​tumorceller ved udstrygning - udskrifter.

Metoder der bruger isotoper, luminescens og immunomorfologi anvendes også.

UDSTYR OG STRUKTUR AF TUMORER.

Tumorer kendetegnes ved exceptionel anatomisk og histologisk mangfoldighed.

Tumorformen kan være i form af en knude, fungoid, i form af blomkål, flad, underbenet, knust forgrenet, ringformet.

Overfladen er glat, ujævn, ru, papillær.

Placering - diffus, i form af en polyp, uddannelse på benet, overfladisk, dyb.

Holdninger til nabovæv - kompression, ætsende stroma, parenchyma og kar.

Udsigten på snit er homogent, lagdelt hvidt fiskekød med tilstedeværelse af nekrose, cyster, limeaflejringer, blødninger.

Dimensioner - svinger i de bredeste grænser, i litteraturen er der beskrevet en ovariecystom, der vejer 49 kg. Vædderens leiomyom kan variere i vægt, ofte når vægten af ​​disse tumorer 3-4 kg.

Konsistensen afhænger af tumorernes oprindelse. Det kan være blødt, tæt, i form af knogle eller bruskvæv.

For tumoren er karakteriseret ved sekundære ændringer svarende til de sædvanlige generelle patologiske processer. Disse er nekrose, blødning, betændelse mv.

Mikroskopisk billede af tumorer er meget forskelligartet. De vigtigste strukturer af tumorer er parenchyma og stroma. Men i modsætning til normale væv er forholdet mellem disse strukturer altid atypisk.

Afhængig af graden af ​​atypisme isoleres tumorer:

1 Histoidtumorer er karakteriseret ved parenchys overhøjhed over stroma. Disse er normalt maligne tumorer.

2 Homotype tumorer ligner det oprindelige væv.

Disse er godartede tumorer.

3 Heterotypiske tumorer er signifikant forskellige fra det oprindelige væv, hvilket er tegn på malignitet.

4 Heterotopiske tumorer har et helt anderledes udseende end det oprindelige væv. Dette skyldes det faktum, at kilden til tumoren er et heterotopisk primordium, der er flyttet til et usædvanligt sted under disambriogenese / eksempel: pancreasvæv i maven af ​​maven.

En tumor er altid karakteriseret ved vævs- og celleatypisme, det vil sige en morfologisk forskel fra normalt væv.

Vævsatypisme manifesteres i den ujævne fordeling af stroma, deformation af cellulære strukturer, en række vaskulær struktur.

Cellular atypisme manifesteres i en forandring i form af kernen, hyperkromicitet af kernen, strukturens monotoni, tab af organotypiske, histotypiske, cytologiske egenskaber.

Ultrastruktural atypisme er udtrykt i en stigning i ribosomer, ekspansion af det endoplasmatiske retikulum, ændring i mitokondrieres størrelse og form, stigning i lysosomer, forøgelse af membrankontakter med kernen, ændring i embryoncellemmens type.

Tumoren er karakteriseret ved øget mitotisk aktivitet og udseendet af et stort antal patologiske mitoser.

Tumoren er også karakteriseret ved biokemisk og histokemisk atypi. Spørgsmålet om tumorernes reversibilitet løses i øjeblikket negativt.

Funktionaliteten af ​​tumorcellerne er delvist bevaret. Dette er især karakteristisk for endokrine organ tumorer. Tumorer i denne gruppe er i stand til at producere forskellige hormoner sexhormoner, insulin, kortikosteroider mv., Som bestemmer ekstremt interessante og endog eksotiske klinisk-morfologiske mønstre af patologi.

Tumor vækst.

Der er 3 typer tumorvækst:

- Ekspansiv - tumorvækst i form af en knude som følge af reproduktion af egne celler.

- Appositional - væksten af ​​en tumor på grund af adhæringen af ​​naboceller til tumorstedet.

- Infiltrering - væksten af ​​tumorceller dybt ind i det underliggende væv.

Endofytiske og exofytiske typer af tumorvækst skelnes også i mavemuskler.

Endofytisk vækst er væksten af ​​en tumor dybt ind i vævene. Eksofytisk vækst er væksten af ​​en tumor i et organhulrum i form af en polypropylenknude.

Typer af begivenheder af tumorer

Ifølge typen af ​​adfærd af tumorer skelne -

1 godartede tumorer

3 tumor med lokal ødelæggelse af vækst.

1 Godartede tumorer.

- væksten er langsom, ekspansiv

- størrelser - kan være meget stort afhængigt af placeringen

- mikroskopisk billede ligner meget det oprindelige væv

- klinikken afhænger af lokalisering og i områder, hvor vitale organer ikke påvirkes, for eksempel i bukhulen, når tumorer meget store størrelser uden signifikante kliniske manifestationer.

2 Maligne tumorer.

Vækst - hurtig invasiv med aktiv ødelæggelse af normale væv.

Tilbagefald - en tumor vokser ofte efter fjernelse.

Virkningen på kroppen er lokal på grund af ødelæggelsen af ​​væv og er almindelig som følge af alvorlig forgiftning med udviklingen af ​​dystrofiske processer i kroppen.

Og en ekstremt vigtig egenskab for ondartede tumorer er METASTASIS. Overførslen af ​​tumorceller til forskellige steder med udviklingen af ​​nye tumornoder der. Metastase er en meget kompleks proces. I sin udvikling er 6 trin defineret:

1 adolescence 2 invasion 3 embolisme 4 fiksering 5 udgang til vævet

6 dannelse af et metastatisk fokus på et nyt sted.

Lymfogen - på lymfekar

2 hæmatogen - gennem blodkarrene

3 perineural - på tilfælde af nerver

4 implantation - spredning af tumorceller.

En tumor med lokaliseret vækst tager en mellemstilling mellem en godartet og ondartet tumor. Det kan infiltrativt vokse til væv, men det metastaserer ikke.

TUMORER OG IMMUNE PROCESS.

Der er to typer antitumorimmunitet - humoralt og cellulært. Humoral immunitet er immunsystemets reaktion på et tumorantigen under anvendelse af egnede antistoffer. Cellular immunitet er et immunrespons med aktivering af T-lymfocytter og makrofager. Desværre virker der med maligne tumorer begge typer immuniteter ikke. Men i fremtiden er effektive måder at påvirke tumoren gennem immunsystemet mulige.

Særlige navne:

Kræft - en malign tumor fra epitelet

Sarcoma - en malign tumor af mesenkymvæv

for eksempel fibervæv - fibrosarcoma.

KLASSIFIKATION AF TUMORER

Udvalgt 7 grupper af tumorer.

1 Epithelial - fra ikke-specifikt epitel.

2 Epithelial - fra et bestemt epitel.

Ukontrolleret cellevækst

Læge i biologiske videnskaber A. LUTCHIK

Kræft er en af ​​de mest alvorlige og mystiske sygdomme. Der er mange grunde, der synes at være helt forskellige, hvilket kan blive "udløseren" af sygdommen, begyndelsen af ​​ukontrolleret opdeling af maligne celler. Men hvad er kræftets indre molekylære mekanismer? Måske det hele i strukturen af ​​kromosomerne af tumorceller.

Hovedårsagen til den menneskelige død i det tyvende århundrede var sammen med kardiovaskulære sygdomme kræft. Derfor øget opmærksomheden på forskning i årsagerne til kræft og finde måder at behandle det på. Men alle håb om, at en slags anticancer "panacea" ville blive fundet, smuldrede som kendskab til arten af ​​kræftudvidet. Endvidere havde videnskabsmænd i slutningen af ​​det tyvende århundrede endelig konkluderet, at en tumor af hver type har sine egne mekanismer for ukontrolleret vækst. Så du kan ikke finde et generelt princip for behandling af alle former for kræft.

Og alligevel eksisterer der en universel mekanisme til vækst af maligne tumorer. Denne mekanisme, eller rettere den "helvede maskine", er i hver malign tumor, og det er overraskende simpelt. Hans arbejde er ikke afhængigt af de specifikke årsager til tumorer. Årsagerne er forskellige, men de resulterer i sidste ende i visse ændringer i genomets struktur, det vil sige kromosomer indeholdende arvelig information.

Omdannelsen af ​​en normal celle til en tumorcelle forekommer i to faser: transformation og malignitet (malignitet). I første fase begynder cellerne at styre ukontrollabelt og allerede i laboratorieforhold - i en kolbe med en næringsopløsning. Sådanne celler forårsager imidlertid i de fleste tilfælde ikke malign vækst i en levende organisme. Transformationsmekanismerne er blevet undersøgt ganske godt - onkogener spiller en vigtig rolle her.

Det andet stadium - erhvervelsen af ​​malignitet - gør det muligt for sådanne celler at formere sig i kroppen. Samtidig vokser tumorceller ikke af sig selv - dyret eller en persons krop hjælper dem med at gøre det. Aktivt piskning af tumorens vækst, forpligter patientens kød et langsomt selvmord. Kroppen gør alt for at sikre, at tumoren vokser. Han trænger omhyggeligt sine tusindvis af nye blodkar og kapillærer, han lægger de omgivende sunde celler, såvel som blod og lymfeceller til vedligeholdelsen af ​​tumoren, så den vokser i bredden. Denne proces involverer hundredvis af biokemiske reaktioner.

Hvorfor sker det her? Her kommer vi til det vigtigste. Svaret på dette spørgsmål lyder latterligt simpelt: kroppen opfatter en voksende tumor som et uhelget sår, som skal helbredes ved at stimulere væksten af ​​sine celler. Denne idé opstod for forfatteren af ​​denne artikel for næsten 20 år siden, under en samtale med den afdøde far - professor N.V. Archer, den bedste specialist i hans tid på kromosomaberrationer (kromosom bryder synligt under et mikroskop). Af den måde, nu tvivler ingen på, at det er disse aberrationer, der er årsagen til kræft under strålingseksponering af kroppen. Min fars arbejde på små doser af stråling var efterspurgt efter Tjernobyl-katastrofen.

På det tidspunkt, som min mindeværdige samtale med min far vedrører, var jeg i en gymnasium ved Institut for Genetik i Moskva State University. Derefter offentliggjorde jeg ikke min opdagelse. Hvorfor? Jeg besluttede, at det jeg forstod ligger lige på overfladen, fordi mekanismen er så simpel og indlysende, og om et år eller to vil nogen komme til de samme konklusioner, og måske på det tidspunkt, da det begyndte på mig, sad der engang Skriver en artikel om dette emne. Men mere end 20 år gik, og der var ingen publikationer, og jeg besluttede at præsentere mit koncept for det videnskabelige samfund.

Efter at have kastet alt andet, klatrede jeg internettet - tak Gud, da den allerede var kommet frem. I en måned lykkedes det at skovle så mange videnskabelige publikationer, som jeg aldrig kunne have set, sidde i de bedste biblioteker i 10 år i træk. Ja, jeg ville ikke have fundet de nødvendige tidsskrifter - dem, som molekylærgenetikeren aldrig læser, såsom medicinske tidsskrifter, der er afsat til behandling af skader og sår. Til min undskyldning opdagede jeg, at ingen kom tæt på min længe indledende indledning. Men i 20 år har forskere samlet så mange nye fakta, der bekræfter dette begreb, at jeg ikke mere er i tvivl om dens rigtighed.

I 2000 skrev jeg en artikel i tidsskriftet Ontogenesis, udgivet af Institut for Udviklingsbiologi fra det russiske videnskabsakademi. I denne artikel kaldes en ondartet tumor et ikke-helende sår. Hvorfor så? Lad os starte med det helbredende sår: Hvis du ved et uheld skærer din arm, begynder helingsprocessen med det samme. Blodkoagulation og aggregering af blodceller på sårets overflade er det første og ekstremt vigtige helbredelsesstadium. Samling af blodceller (makrofager, granulocytter og blodplader) begynder at udskille cytokiner - proteiner der regulerer celledeling. De mest kendte cytokiner er cellevækstfaktorer. Kort sagt, disse faktorer forårsager væksten af ​​nye celler, der fylder såret. Hvorfor er blodproppen? Signalet er beskadiget eller døde celler på sårets overflade. (In vitro koagulerer blodet fra kontakt med en fremmedglassoverflade.) Desuden er de tusindvis af celler på overfladen af ​​såret, du dræbte med en køkkenkniv, ikke tavse. De græder om deres død - de udskiller selv vækstfaktorer og andre cytokiner, som stimulerer cellevækst og migration. Cytokiner af blodceller og døde celler forårsager vævsødem: Det ekstracellulære rum er fyldt med lymfe og lymfocytter og nogle andre celler involveret i sårheling kryber derinde. I det følgende følger vi for simplicitet kun om væksten af ​​nye celler, fordi dette er det vigtigste. For at beskrive andre detaljer om sårhelingsprocessen har du brug for en hel bog.

Således er hovedsignalet for celledeling de døde celler på selve sårets overflade. Disse celler er ikke bare døde - de døde af nekrose. Der er en anden type celledød - apoptose. Dette er når kroppen i løbet af det normale liv ødelægger nogle af sine egne celler - figurativt set gør den den næste udskiftning af dele i løbet af "teknisk inspektion". (Se "Science and Life" nr. 8, 2001 - red.). Kontrollerede døende celler kan ikke udløse en kaskade af biokemiske hændelser, der helbreder et sår. Kun nekrotiske døde celler kan gøre dette. På denne måde dør celler enten af ​​fysisk skade eller fra tilfældige kromosombrud, som ikke er underlagt kroppen. Necrose af celler forekommer, for eksempel under strålingseksponering (med undtagelse af lymfoide celler). Stråling rips DNA molekylet på nogle tilfældige steder. DNA-pauser (begge tråde af dobbelthelixen) heles aktivt af cellen, men det er ikke altid muligt for cellen at helbrede 100% af pauserne. Kromosombrud er dannet af uhelbrede brud, synlige under et mikroskop. Hvis en celle med et brudt kromosom opdeles, vil to datterceller sandsynligvis dø af nekrose (på grund af en ubalance af genetisk materiale i dattercellerne). Sådanne celler opfattes af kroppen som død fra en utilsigtet skade, for eksempel ved at skære en hånd med en køkkenkniv.

Når et sår er helet, slutter celledeling, når et ar er dannet fra fuldstændigt at fylde såret med nye celler. Stop celledeling er det sidste stadium af sårheling. Hvis såret er skåret igen, starter processen med celledeling igen. Et signal til det vil fungere som nye nekrotiske dødceller. I forsøg med dyr, der har en meget høj risiko for kræft (højkræftlinier), er det værd at skære det samme sår flere gange for at forårsage ondartet tumorvækst. Hos normale dyr eller mennesker er det ikke nok.

Men hvis en tumor allerede er opstået af en eller anden grund, får cellerne nødvendigvis en ekstremt vigtig egenskab - genetisk ustabilitet, udtrykt i den kendsgerning, at der i hver generation af celler forekommer tilfældige kromosombrud med en frekvens på ca. 1-30%. Afkomene fra disse celler, som vi allerede ved, er ikke levedygtige: Dattercellerne dør af nekrose. Hvis der er tale om 10%, så er det ret nok til, at sårheling systemet angriber tumoren og stimulerer sine celler til at opdele. Opdelingen af ​​tumorceller vil automatisk føre til udseendet af yderligere 10% af døde celler, og de vil igen piske sårheling systemet og så videre til uendelig eller rettere til en persons eller dyrs fysiske død. Bemærk, at tumoren vokser langsomt, end at normale celler vil vokse, men at det giver mulighed for at vokse uden grænser - lad det langsomt og sikkert, og i sidste ende dræbe kroppen. Det er som en multi-headed drage fra et russisk eventyr: hvis du skærer et hoved til det, vil to vokse op.

Jeg kunne stoppe på dette tidspunkt, men læseren vil spørge: Hvorfor forekommer kromosombrud med høj frekvens i cancerceller, hvilket forårsager nekrotisk celledød?

Den kendsgerning, at en høj frekvens af tilfældige kromosomale fejl i tumorceller betragtes som almindeligt accepteret. Vi har allerede beskrevet "dead loop" af feedback mellem døende og opdelte celler. Men hvis man ikke forstår årsagen til den høje frekvens af tilfældige kromosombrud i kræftceller, kan man ikke målrettet bekæmpe tumorvækst.

Årsagen til disse pauser ligger, som jeg forpligter mig til at argumentere for, i kræftcellernes manglende evne til at reparere dobbelt DNA-pauser, hvilket fører til kromosombrud. En normal celle reparerer hundredvis af DNA pauser med høj hastighed og effektivitet, for eksempel efter bestråling.

Og tilbage igen for tyve år siden. Under arbejdet med min ph.d.-afhandling konkluderede jeg, at reparationen af ​​et brudt DNA-molekyle kræver en anden kopi, der ikke har en fejl på samme sted. Molekylerne "presses" til hinanden, og den genetiske information fra et intakt molekyle kopieres til den beskadigede og genopretter således sin oprindelige struktur. Jeg har udført mine eksperimenter på forskellige gærlinjer - de der går til at lave øl, brød eller frodige tærter. Faktum er, at DNA-molekylet og dets omgivende proteiner - histoner er anbragt på nøjagtig samme måde i alle organismer, der har en cellekerne (eukaryot). I nogle gærstammer er der en interessant undtagelse, som tillod mig at gøre mit dissertationsarbejde.

I raske humane celler helbredes dobbelt DNA-pauser med stor effektivitet. Hvor kommer den anden kopi af DNA fra? Men det er i sammensætningen af ​​hvert kromosom, foreslog jeg, og snart offentliggjorde jeg først en teoretisk og senere en række eksperimentelle værker, der bekræfter dette.

Det videnskabelige samfund accepterede ikke straks den påstand, der truer synspunkterne fra en hel generation videnskabsfolk, der i 60'erne af det 20. århundrede besluttede at hvert kromosom indeholder et langt DNA-molekyle, og oplysninger om det er ikke dupliceret overalt. (For specialister gentager de homologe kromosomer ikke hinanden fuldstændigt, og somatisk konjugation og rekombination, selv efter bestråling, er yderst sjældne hændelser). Det skal bemærkes, at i 1960'erne kæmpede to skoler i videnskaben: man forsvarede det enkeltstrengede kromosom (hvor tråden er den dobbelte helix af DNA), og den anden - den multi-strandede. Efterhånden blev det klart, at flerstrengede kromosomer findes i nogle organismer eller i nogle væv som en undtagelse, og i de fleste organismer og væv, enkeltstrengede kromosomer. I støj af talrige skændsler bemærkede de ikke, at de sprøjte barnet ud med vandet. På det stadium af udvikling af videnskaben kunne ingen af ​​supporterne af den enkeltstrengede model hævde, at der kun er ét DNA-molekyle i kromosomet, og ikke to, vigtigst af alt blev det klart, at der ikke er mange af dem. Fra disse forskeres synspunkt var en eller to ikke vigtige. Det blev besluttet, at det sandsynligvis var en, ellers hvorfor burde cellen forstyrre med at opretholde og servicere den anden kopi? Denne antagelse forblev rent spekulativ, fordi kun en lille kreds af genetikere, der var involveret i reparation af DNA, tænkte på problemet med genomets pålidelighed. Under hensyntagen til ovenstående vil tilstedeværelsen af ​​en anden kopi og derfor reparationen af ​​dobbelt DNA-pause på dette grundlag erhverve en enorm biologisk betydning.

Efter at have forsvaret min afhandling tænkte jeg hårdt på tingets karakter og besluttede at det kunne være slutningen af ​​noget andet end to eksemplarer i det menneskelige kromosom. (Den anden kopi øger genomets pålidelighed ca. 100.000-1.000.000 gange, og den tredje næsten ikke øger den, derfor er der to af dem.) Og jeg skrev en stor artikel i Journal of Theoretical Biology, hvor jeg analyserede alle de offentliggjorte argumenter i favor single-model og fandt ikke nogen overbevisende. Og forfatterne af disse artikler selv hævdede aldrig at der kun er en kopi, de sagde kun, at det ikke var 20 eller 100. Senere på en konference i USA blev jeg overrasket over at lære, at en amerikansk professor præsenterer mit arbejde for studerende som et eksempel på analytisk videnskabelig tænkning. Under pause mellem møder fortalte han mig om den russiske videnskabsmand A.N. Skytten, som han repræsenterede som en gråhåret professor, var meget overrasket over at lære at Archer var mig (og jeg var ikke engang 30 år gammel).

Så jeg offentliggjorde en artikel om to tråde af DNA i et kromosom, med hvilket ingen udtrykte uenighed. Hvordan disse tråde er organiseret i kromosomet ses fra nedenstående figur. Snart opdagede de polymerasekædereaktionsmetoden - den med hvilken de nu identificerer den menneskelige person ved et hår eller ved en afdødes knogler, der længe havde ligget i jorden (se Science and Life, nr. 11, 1993 - red.). For eksempel var det sådan, hvordan ægtheden af ​​resterne af familien Nicholas II blev etableret. Jeg brugte denne metode til at kontrollere spørgsmålet om antallet af DNA-kopier i et kromosom. Den nye metode tillod at amplificere (multiplicere multiplicere) DNA'et af en enkelt celle og få et svar på spørgsmålet om antallet af kopier af DNA i kromosomet. I begyndelsen virkede ingenting for mig, men min ven Pavel Ivanov, der var vendt tilbage fra England, hvor han var involveret i at identificere de rester af den kongelige familie, hjalp. Han afslørede for mig en lille knowhow, som af en eller anden grund ikke blev nævnt i artiklene.

Vi lavede eksperimenter sammen med min kandidatstuderende Larisa Vetrova og medlem af et andet laboratorium på vores institut, Mikhail Slezing. Til arbejde havde vi brug for menneskers sædceller. Donorsædene kunne ikke findes, og jeg var nødt til at "lægge eksperimenter på sig selv." Partiet af mine sædceller blev opbevaret frosset i en laboratoriefryser. Dette medførte et stort antal vittigheder, især fra kvindelige medarbejdere. Så blev den oprindelige teknik udviklet, og vi kunne uden sæd. Ifølge resultaterne af arbejdet blev der offentliggjort en artikel i det internationale tidsskrift "Biokemi og Molekylærbiologi International". Artiklen blev gennemgået af akademiker V.P. Skulachev. Jeg modtog en pris på den almindelige institutts konkurrence om videnskabelige værker, men der var ingen hurtig reaktion på artiklen. Men det er jo mere behageligt, hvis du indser, at du er foran din tid med mindst 3-4 år, især da næsten 20 år er gået siden min første artikel om dette emne. Kun nu, i det 21. århundrede, har andre videnskabers arbejde vist sig at angive den dobbeltstrengede (binære) struktur af menneskelige kromosomer.

Lad os gå tilbage til kræft. Jeg lovede at besvare spørgsmålet om kræftcellernes genetiske ustabilitet. Hvis kromosomet er binem (det vil sige, det har to tråde eller rettere to dobbelte helix af DNA), så er de fleste af de tilfældige DNA-pauser helt helede. Tilfældige DNA-pauser forekommer i hver person hver dag (den totale længde af DNA i en menneskelig celle er omkring en og en halv meter). Hvis der er et enkeltstrenget (en-dobbeltsegment) segment i kromosomet, kan dupleksbrud ikke helbrede på dette sted, hvilket fører til kromosombrud og dødceller fra datterceller. Baseret på de oplysninger, der allerede er offentliggjort af mig og andre forfattere, formulerede jeg det generelle princip om genetisk ustabilitet i maligne celler. Her er det: En kræftcelle har arvet enkeltstrengede (en-duplex) steder i en eller flere kromosomer eller endog i hele genomet (sidstnævnte blev fundet i studiet af mange leukæmier). Nu bliver det klart, hvorfor en sådan celle med høj sandsynlighed frembringer tilfældige kromosombrud og dattercellernes død. Hvad der sker som følge af udseendet af et stort antal nekrotiske døende celler, er allerede beskrevet i begyndelsen af ​​artiklen.

Det bliver også klart, hvorfor kræft behandles ved stråling, overophedning (hypertermi), overskydende ilt (hyper-oxygenering) eller nogle mutagenser. Alle disse virkninger rammer DNA'et, og skaden på enkeltstrengede (en-duplex) sektioner i fravær af den anden kopi er umulig for cellen at reparere; Som følge heraf er kræftceller, i modsætning til de normale, underlagt massedød. Alle disse behandlinger giver ikke 100% garanti for helbredelse for mange kræftformer. Men nu kender vi fjenden med syne, og man kan håbe på succes med at bekæmpe ham.

Læge i biologiske videnskaber A. LUCHNIK.

P. S. Mine ligesindede medlemmer af RAS-medarbejderne har isoleret en biologisk aktiv fraktion fra langlivede marine organismer (ca. 200 år), ikke modtagelige for infektiøse og onkologiske sygdomme og har en hidtil uset perfekt sårheling mekanisme. Preliminære resultater af test på patienter gav positive resultater. Mere detaljerede undersøgelser pågår i øjeblikket.

Aggregation - akkumulering af celler på en fremmed overflade.

Amplifikation er en multipel stigning i antallet af identiske kopier af et DNA-molekyle.

Angiogenese er spiring af væv med nye blodkar og kapillærer.

Koagulation - koagulering af blodproteiner.

Membranreceptorer er molekyler eller grupper af molekyler på den ydre eller indre side af cellemembranen, der modtager signaler fra hormoner eller andre molekyler i ekstremt lave koncentrationer.

Proteolyse er spaltningen af ​​peptidbindinger, som forekommer under virkningen af ​​proteolytiske enzymer.

Proteolytisk behandling - skæring af makropeptid til biologisk aktive komponenter.

Taxier - bevægelse af celler langs gradienten af ​​et kemisk signal.

Fibrinolyse - ødelæggelsen af ​​proteinblodmolekyler, der har dannet en koagel på såroverfladen.

Kromosomaberrationer er kromosombrud synlige under et mikroskop.

Cytokiner er stoffer, der regulerer celledeling og bevægelse.

Den ekstracellulære matrix er et ekstracellulært protein-mucopolysaccharidskelet (skelet), som danner et stift grundlag for placeringen af ​​celler i vævet.

Endotelet er et lag af specifikke celler, der beklæder overfladen af ​​vævet.

Cancerceller - typer og egenskaber

En celle er en utrolig kompleks struktur med en størrelse i størrelsesordenen 10 til 100 mikron (tusindedel af en mm). Videnskaben er stadig langt fra at afsløre alle hemmeligheder, som en celle bærer, men det er allerede kendt, at krænkelsen af ​​forskellige cellefunktioner er den største synder i udviklingen af ​​kræft.

Forskere har vist, at starten af ​​hver malign tumor er omdannelsen af ​​en normal celle til en cancercelle. Den genfødte celle erhverver nye evner og overfører dem videre.

Sammensætning af kræftceller

Hver celle i kroppen består af en kerne, proteiner, mitokondrier og plasmamembranen, der hver især udfører sine funktioner separat, forekommer også i en cancercelle. Overvej organismen som en stat og cellen som en by.

Forudsat at cellen er en by, kan cellens kerne betragtes som rådhuset, og generne er lovene. Så indeholder cellen ca. 25 tusind love, og lovteksten består af kun fire bogstaver: A, T, C og G, og kombineret til et bog-DNA. Selvfølgelig er overholdelse af disse love vigtige, fordi de dikterer byen (celle) dets adfærd, for eksempel gør det nødvendigt at producere proteiner, som spiller en afgørende rolle i byens tilstand (i en celle).

Proteiner kan betragtes som arbejdsstyrken i en by (celle), de udfører de fleste af de funktioner, der er vigtige for at opretholde celleintegriteten, såsom: omdannelse af næringsstoffer og transport af dem til energi, transmission af information om ændringer i det ydre miljø i cellen.

Og også blandt arbejdsstyrken (proteiner) er der også mestere (enzymer), der konverterer ubrugte stoffer til produkter, der er nødvendige for byens liv (celler). Flere enzymer gør det muligt for cellen at tilpasse sig eventuelle eksterne forandringer i tide, hvilket påvirker funktionen af ​​andre proteiner.

Den vigtigste opgave er den celle konstant overvågning gennemførelse af love, der dikterer produktion af enzymer, fordi fejlfortolkning af loven kan føre til produktion af modificerede proteiner, som er ude af stand til at gøre deres arbejde ordentligt, kan de vise overdreven nidkærhed, hvad der vil føre til forstyrrelser af cellen drift. Følgelig er omdannelsen af ​​en celle til en cancercelle altid forårsaget af fejl i produktionen af ​​proteiner.

Mitokondrier kan kaldes byens kraftstation (celle), dette er stedet hvor energien, der er indeholdt i molekylerne afledt af mad (proteiner, lipider, sukker) omdannes til cellens energi (adenosintriphosphorsyre, ATP). Oxygen fungerer som et brændstof, som desværre fører til dannelsen af ​​såkaldte frie radikaler, en slags affald efter energiproduktion. Det er på grund af frie radikaler, at genmutationer kan forekomme, hvilket efterfølgende fører til fejl i produktion af proteiner og omdannelse af celler til kræft.

Plasmamembranen er det kontrollerende organ for cellen, der er ansvarlig for sikkerhed og kommunikation med miljøet. Det er denne struktur, der fungerer som en barriere mellem det ydre miljø og indholdet af cellen. Proteinerne, der udgør plasmamembranen, de såkaldte receptorer, registrerer kemiske signaler, der sender signaler til cellen, hvilket gør det muligt at reagere rettidigt på ændringer i miljøet.

En celle er en meget kompleks struktur, som kan medføre forstyrrelser i processer med differentiering og reproduktion, hvorefter den ophører med at adlyde kroppen og begynder at dele ukontrolleret. Det er disse celler, der vil fortsætte med at kompensere størstedelen af ​​tumoren.

Cancercelleegenskaber

Klonal karakter. Som allerede kendt udvikler tumoren fra en enkelt defekt celle. En kræftcelle har evnen til at reproducere sin egen art. Cellemutation forekommer enten på grund af eksponering for kræftfremkaldende stoffer eller på grund af arvelige mutationer hos nogle gener. Kræftceller er defekte, deres død forekommer meget tidligere end hos normale celler, men deres dannelsesrate er stadig flere gange hurtigere end døende.

Ukontrolleret og ubegrænset vækst. Normalt er cellens evne til at opdele begrænset, men kræftcellen kan reproducere på ubestemt tid. Synderne af denne evne er telomerer, det vil sige endesektionerne af kromosomer. I en normal celle reducerer telomerer under division, og deres aktivitet falder med hver division, indtil de fuldstændigt mister deres evne til at opdele, men i en cancercelle genopretter enzymet telomerase længden, opretholder aktivitet og understøtter evnen til at differentiere cellen.

Tumcellen har selvfølgelig en høj evne til at overleve, det er svært at ødelægge eller i det mindste sænke vækstprocessen. Forskere har dog fundet, at kræftceller har evnen til at "selvdestrudere". Lanceringen af ​​denne proces i dag er en af ​​hovedopgaverne for specialister inden for kræft. Afhængig af typen af ​​malign neoplasm ændres også typen af ​​kræftcelle, nogle af dem er let selvdestruktivt, mens andre modstår. Derfor, i moderne medicin anvendes forskellige metoder til kræftbehandling.

Genomstabilitet. Genomstabilitet er direkte relateret til cellereparationsfejl. Simpelthen er cellen ikke i stand til at reparere skader i DNA-molekyler og genkende mutationer på grund af følsomhed overfor kræftfremkaldende stoffer og evnen til at danne kloner af celler, der er mindre og mindre følsomme for de mekanismer, der hæmmer proliferation. Derfor opdager maligne celler evnen til at vokse til tilstødende sunde væv. Over tid erhverver kræftceller evnen til at migrere gennem hele kroppen og danner andre tumorknuder i sunde væv.

Tab af miljøafhængighed. Normalt deles en sund celle kun efter adhæsion, dvs. efter at cellerne er forbundet med den korrekte type histologisk struktur, der er specifik for disse celler (væv). Under forbehold af dannelsen af ​​et kontinuerligt lag i tykkelsen af ​​en enkelt celledeling stopper. En kræftcelle kan vokse i et halvflydende medium uden adhæsion og fortsætter endda at opdele efter dannelsen af ​​et kontinuerligt lag.

Næringsstof uafhængighed. En kræftcelle indeholder aktivt næringsstoffer i dets stofskifte, der danner en slags "metabolisk fælde", som følge af, at væksten af ​​cancerceller og deres energiforsyning er forbedret. Også maligne celler fortsætter med at opdele og efter udtømning af næringsstoffer, ved at skifte til enkle, næsten gamle måder at metabolisere.

Stadier af udvikling af kræftceller

Cancercellen erhverver evnen til at blive uskadelig efter en ret lang periode, der går gennem visse stadier af dens udvikling. Udviklingsmekanismen i det morfologiske lys bør opdeles i to faser:

1. Trin af prædikorændringer. Denne fase er nødvendig under udviklingen af ​​en tumor, manifesteret som baggrundsændringer, såsom: dystrofi, atrofi, metaplasi og hyperplasi. Disse ændringer fører til omlægning af væv samt at danne grundlag for begyndelsen af ​​fænomener af dysplasi og hyperplasi, som faktisk betragtes som præduktorformologer.

Specialister betaler mest opmærksomhed på celledysplasi, hvilket betyder væksten af ​​tumorceller forårsaget af manglende koordinering mellem deres differentiering og proliferation. Morfologer adskiller flere grader af dysplasi, mens dens ekstreme grad er ret vanskelig at skelne fra en tumor.

Detektion af forandringer er af stor praktisk betydning. Det giver trods alt mulighed for at diagnosticere ændringer i tide og forhindre forekomst af tumorer. Den latente periode med kræft (den såkaldte periode fra precancer til kræft) for neoplasmer af forskellig lokalisering er ofte anderledes, og nogle gange er der tale om mange år.

2. Stage af dannelse og vækst af tumorer. Kræftceller under forskellige forhold opfører sig forskelligt, og derfor har eksperterne kun udarbejdet eksperimentelle data på følgende måde:

Overtrædelser i processen med regenerering.

Pretumorændringer, udtrykt som dysplasi og hyperplasi.

Trinopkøb af tumorcelleegenskaber af en tumorcelle.

Dannelsen af ​​en tumorkim.

Progression af en malign tumor.

Hvad kan forårsage kræft?

Tilstedeværelsen af ​​kræftceller i kroppen skyldes ikke kun en krænkelse af mekanismerne i antitumorbeskyttelsessystemet, men også af kræftfremkaldende indflydelse. Ifølge statistikker er kræftfremkaldende stoffer ansvarlige for forekomsten af ​​kræft hos 85% af kræftpatienterne. Dette er:

Kemiske kræftfremkaldende stoffer. Videnskab kender mere end et og et halvt tusinde kemiske forbindelser med en kræftfremkaldende virkning, der fremkalder kræft, men kun halvtreds er anerkendt som farlige. For det første er rygning (tobakskrævende faktorer), denne vane er kræftinitiator hos 40% af kræftpatienterne. Det andet sted - fødevareindustrien, med andre ord, kemiske tilsætningsstoffer, der anvendes til fødevareproduktion, forårsagede udviklingen af ​​kræft i 30%. På tredjepladsen - produktion og industri (affald, emissioner, fordampning) var gerningsmændene i 10% af kræftsager.

DNA indeholdende. DNA-virus indeholder: nogle adenovirus, herpesvirus (Epstein-Barr-virus forårsager udvikling af lymfomer) og papovaviruser (humant papillomvirus forårsager oftest livmoderhalskræft).

RNA indeholdende. Onkogene retrovirusser omfatter hepatitis B- og C-vira, som forårsager leverkræft.

Endogene kræftfremkaldende stoffer. Endogene kræftfremkaldende stoffer omfatter kræftfremkaldende stoffer, der dannes i kroppen under metaboliske sygdomme, og især - hormonel ubalance.